Доктор Ана Марія Куерво (Ana Maria Cuervo) з групою колег з Університету Ешива (Yeshiva University) в Нью-Йорку, США, наблизилися до того, щоб навчитися контролювати процеси старіння в організмі.
У експериментах, проведених на мишах, доктор Куерво добилася того, що печінка геннозмінених гризунів з часом функціонувала так само, як і печінка молодих тварин. Результати роботи американських біологів опубліковані в Nature Medicine.
Як відомо, протеїни (білки), основний будівельний матеріал клітин, мають дуже короткий термін життя, і організм постійно підтримує баланс між віджилими і працездатними білками. Для цього існує ряд спеціальних механізмів, які з віком, проте, дають все більше збоїв. В результаті цього органи, що мають найбільше навантаження, - серце, мозок, печінка - починають старіти раніше всього, оскільки в клітинах накопичується все більше відпрацьованих протеїнів. Це підтверджується тим фактом, що більшість хвороб похилого віку пов"язана саме з цими органами.
Один з механізмів, відповідальний за видалення більше 30% білків, що вийшли з ладу, заснований на тому, що шаперони відшукують і переносять "старі" протеїни в лізосом, які переробляють їх за допомогою ензимів (ферментів). Доктор Куерво і її колеги використовували в своїх експериментах саме цей механізм. Групі мишей, що брала участь в експерименті, у віці півроку була генетично посилена здібність до переробки відпрацьованих протеїнів. Через півтора роки, коли група досягла двох років (старості, за мишачими мірками), аналіз їх печінки показав, що вона працювала так само, як і у молодих особин. У контрольній групі звичайних мишей нічого подібного не спостерігалося.
"Зараз ми розробляємо препарат, який дозволяв би лізосомам стабілізувати і підтримувати рецептори", - говорить доктор Куерво. На її думку, результати експериментів в майбутньому послужать для лікування хвороби Паркінсона і Альцгеймера.
Як показало дослідження британських учених під керівництвом Франчески Кордейро (Francesca Cordeiro) з Лондонського Університетського коледжу (London"s University College), хвороба Альцгеймера, інакше старечого недоумства, і глаукома мають одну причину - протеїн під назвою бета-амілоїд, який викликає закупорку мозкових судин і атрофію очного нерва.
Пошук ефективного засобу, здатного загальмувати хворобу Альцгеймера, - одне з першочергових завдань медицини з причини величезної кількості хворих (26 млн чоловік у всьому світі) і швидким збільшенням нових пацієнтів у міру старіння населення. Згідно з дослідженням Королівського фонду (King"s Fund), Великобританія, число літніх людей, які страждають на недоумство, досягне мільйона вже за життя одного покоління, що боляче ударить по державному бюджету, повідомляє Вокруг Света
2 
1
Коментарі