Учені виявили у мишей фермент, "вимкнення" якого методами генної інженерії дозволяло тваринам зберігати нормальну вагу, незважаючи на те, що вони харчувалися їжею з високим вмістом жиру і були генетично схильними до ожиріння. Про це йдеться у статті, опублікованій на сайті журналу Nature Medicine.
"Ми відкрили у жирових клітинах новий фермент, який є ключовим регулятором жирового обміну і маси тіла, виявили багатообіцяючі шляхи для пошуку засобів лікування проти ожиріння", - говорить провідний автор дослідження, професор університету Берклі в Каліфорнії Хэй Сук Сул (Hei Sook Sul). Його слова наводяться у повідомленні університету.
Автори статті виявили фермент - специфічну для жирової тканини фосфоліпазу A2 (AdPLA), - який запускає ланцюжок процесів, що збільшують кількість молекул простагландину Е2 (PGE2). Цей простагландин пригнічує розщеплення жиру.
У експерименті миші, у яких був "вимкнений" ген, відповідальний за вироблення AdPLA, порівнювались із контрольною групою нормальних мишей.
У віці близько трьох тижнів всім мишам давали необмежену кількість дуже жирної та смачної їжі. Наявність або відсутність ферменту не вплинуло на апетит, тому що обидві групи тварин з"їдали однакову кількість їжі. Однак у міру дорослішання мишей розбіжності у швидкості набору ваги ставало очевидним.
У віці 64 тижнів - вік початку старіння у лабораторних мишей - тварини, позбавлені ферменту AdPLA, важили у середньому 39,1 грам (вага типова для мишей, що знаходяться на дієті з низьким вмістом жиру), водночас, як контрольні миші важили майже у два рази більше - 73,7 грамів.
Учені перевірили також, чи може відсутність AdPLA запобігти генетично обумовленому ожиріння у мишей.
Вони порівняли мишей, у яких відсутній гормон лептин, який відповідає за відчуття насичення, з тваринами, у яких не було і лептину, і ферменту AdPLA. Миші з дефіцитом лептину відрізняються сильною ненажерливістю, з"їдають на день у два-три рази більше їжі, ніж нормальні миші, і у них дуже швидко розвивається ожиріння.
У експерименті "безлептинові" миші з"їдали у середньому 5 грамів їжі в день, одночасно, як миші у яких був відсутній і лептин, і фермент AdPLA з"їдали 7,5 грамів. Нормальні миші з"їдають у середньому 2-3 грами їжі в день. У віці 17 тижнів миші з першої групи важили 75 грамів, водночас, як гризуни з другої групи - менше 35 грамів.
Дослідники встановили, що рівень ферменту AdPLA збільшувався після їжі, перешкоджаючи розпаду жиру, і знижувався під час голодування, сприяючи розщепленню жиру. Вони також встановили, що рівень AdPLA був вищим у мишей з ожирінням.
Раніше вчені вважали, що головну роль в управлінні жировим обміном відіграє ендокринна система, у першу чергу гормони. Нове дослідження показує, що в регуляції процесу беруть участь речовини у самій жировій тканині.
Автори дослідження попереджають, що колишні відкриття, котрі стосувалися жирового обміну і регуляції апетиту у мишей, не завжди успішно переносилися на людський організм. Хоча деякі люди також мають мутації у генах, кодуючі фермент AdPLA і вплив цієї мутації на людину ще належить дослідити.
Однак відкриття впливу ферменту AdPLA на жировий обмін може допомогти відкрити нові методи боротьби з ожирінням, повідомляє РИА Новости
3 
1
Коментарі