В експериментах було задіяно 14 тварин, що страждають на ожиріння, і 14 - з нормальною вагою. Ожиріння у тварин було пов"язане з мутацією гена, що кодує "гормон насичення" лептин. Всім мишам проводилася однократна ін"єкція спорозоїтів (спорових форм збудника малярії) Plasmodіum bergheі, що викликають розвиток малярії у мишей.

За словами вчених, всі піддослідні гризуни захворіли на малярію. Через шість днів після зараження 8 з 14 мишей з нормальною вагою померли від важкої церебральної форми малярії (ураження головного мозку з розвитком коми). У той же час у жодної з тварин, що страждають на ожиріння, ознак церебральної малярії не відзначалося, підкреслили дослідники. За їх даними, миші із цієї групи померли від важкої анемії на 18-25 день після зараження.

Механізм захисної ролі ожиріння при малярії поки що не встановлений. Передбачається, що певне значення може мати знижений рівень гормону лептина, що бере участь у регуляції процесів кровотворення, або високий рівень жирних кислот у крові (гіперліпідемія). Крім того, захист від церебральної форми малярії може бути пов"язаний з підвищеним рівнем глюкози в крові тварин, що страждають на ожиріння. Високий рівень глюкози може компенсувати її дефіцит (гіпоглікемію), що нерідко виникає при важких і ускладнених формах малярії, вважають дослідники.

У людей церебральна малярія є найбільш частим й найважчим ускладненням тропічної малярії, викликаної Plasmodіum falcіparum. Нові дані можуть виявитися корисними при вивченні цієї форми захворювання й створенні ліків, вважають вчені.

Докладний звіт про результати дослідження був опублікований в Malarіa Journal, повідомляє Освітній портал.

×