Исследователи из калифорнийской биотехнологической компании "Sangamo BioSciences" заблокировали ген, кодирующий белок CCR5, который находится на поверхности Т-лимфоцитов и к которому прикрепляется ВИЧ для проникновения в клетку. Для этого они использовали вирусный вектор, несущий фермент нуклеазу из группы "цинковых пальцев", который специфично связывает искомый ген.
Нуклеазой были обработаны человеческие лимфоциты, которые затем ввели мышам. Контрольной группе мышей ввели неизмененные лимфоциты. Затем обе группы были заражены ВИЧ. По словам представителя "Sangamo BioSciences" Филиппа Грегори (Philip Gregory), через шесть недель все мыши из экспериментальной группы приобрели устойчивость к ВИЧ. По сравнению с контрольной группой у них наблюдалось десятикратное подавление вируса, а циркулирующих Т-лимфоцитов стало в пять раз больше.
Получив такие обнадеживающие результаты, ученые планируют уже в этом году начать испытание методики на людях. Для этого у инфицированных добровольцев будут забирать Т-лимфоциты и, после выключения гена CCR5 в лабораторных условиях, возвращать обратно. Ожидается, что потомство этих клеток приобретет устойчивость к вирусу и за счет этого станет доминирующим видом Т-лимфоцитов в организме. Это обеспечит длительную защиту от ВИЧ, в отличие от лекарственных препаратов, блокирующих белок CCR5.
2 
35413
Комментарии