Дослідники з каліфорнійської біотехнологічної компанії "SangamoBiosciences" заблокували ген, що кодує білок CCR5, який знаходиться на поверхні Т-лімфоцитів і до якого прикріпляється ВІЛ для проникнення в клітину. Для цього вони використовували вірусний вектор, що несе фермент нуклеазу з групи "цинкових пальців", який специфічно зв"язує цей ген.

Нуклеазою були оброблені людські лімфоцити, які потім ввели мишам. Контрольній групі мишей ввели незмінені лімфоцити. Потім обидві групи були заражені ВІЛ. За словами представника "Sangamo Biosciences" Філіпа Грегорі (Philip Gregory), через шість тижнів всі миші з експериментальної групи набули стійкості до ВІЛ. В порівнянні з контрольною групою у них спостерігалося десятиразове придушення вірусу, а циркулюючих Т-лімфоцитів стало в п"ять разів більше.

Отримавши такі обнадійливі результати, учені планують вже цього року почати випробування методики на людях. Для цього у інфікованих добровольців забиратимуть Т-лімфоцити і, після виключення гена CCR5 в лабораторних умовах, повертати назад. Очікується, що потомство цих клітин набуде стійкості до вірусу і за рахунок цього стане домінуючим видом Т-лімфоцитів в організмі. Це забезпечить тривалий захист від ВІЛ, на відміну від лікарських препаратів, що блокують білок CCR5.

×